Atac acut de artrită. Specialități medicale

Incidența gutei la diferite populații variază de la 5 la 50 la de bărbați și de la 1 la 9 până la de femei. Numărul de cazuri noi pe an este de la pentru bărbați și de 0,2 pentru pentru femei, raportul bărbaților și femeilor este de 7: 1. Incidența maximă este observată la bărbați în de ani.

Cauzele hiperuricemiei: obezitatea, hipertensiunea, medicamentele, defectele genetice care duc la hiperproducția de uree, alte boli concomitente, consumul de alcool.

Recall că substanța P este eliberat din fibrele nervoase nemielinizate și duce la vasodilatație, extravazarea proteinelor plasmaticeeliberarea de prostaglandine și citokine. Deposition cristalelor de urați în articulații și țesuturi periarticulare mecanism principal de artrita gutoasă acută și cronică.

Interacțiunea cristalelor de urați cu diferite celule mixte monocite, macrofage, sinoviocite tipurile A și B, neutrofile, osteoblaști conduce la sinteza unui spectru larg de citokine pro-inflamatorii IL-1, IL-6, Lang achemokine IL-8, chemoattractant monocitelor proteină 1 și al. La rândul lor, acești mediatori atac acut de artrită kinin, completează componentele și indusă de histamină inflamația articulațiilor, definite clinic ca artrita gutoasă și reacții sistemice lungime caracteristică exacerbarea gutei.

Discutat semnificație fiziopatologice și alți mediatori urlătoare Singe, în special monoxidul de azot N0. Se arată că cristalele scrasnet si durere la genunchi tratament noroc nu au capacitatea de a stimula in mod atac acut de artrită celulele de macrofage J sinteza de oxid nitric și macrofage medular.

Abonează-te la Viața Medicală

Cu toate acestea, ele induc expresia ARN-ului mesager și proteina sintetazei inductibile monoxid de azot si sinteza de oxid nitric de către aceste celule predstimulirovannymi interferon. Participa p38 mitogen-activat protein kinazei în punerea în aplicare a acestui proces, bloc care anulează efect de cristale de urați.

Dintre numeroasele celule implicate în dezvoltarea inflamației gute, un rol special este atașat la neutrofile, o infiltrație pronunțată prin care țesutul anal albastru atac acut de artrită văzut ca un semn caracteristic al artritei gute. S-a stabilit că activarea rezultatelor cristale neutrofile urați în eliberarea unei game largi de mediatori pro-inflamatori: leucotriene, IL-1, IL-8 enzime lizozomale, radicali de oxigen superoxid care joaca un rol si tesut pagube majore.

In plus, activarea neutrofilelor la artrita gutoasă însoțită de activarea fosfolipaze A2 și D, mobilizarea calciului intracelular, formarea de inozitol-1,4,5-trifosfat și intensificarea fosforilarea protein kinazei.

Se studiază intens rolul componentelor complementului activat în "recrutarea" neutrofilelor în zona inflamării goute. În studiile timpurii, o creștere a concentrației de complement în țesutul sinovial sa constatat la pacienții cu artrită gută.

Componentele complementului activat Clq, Clr, Cls arată pe suprafața cristalelor de uree prezente în plasmă. Cristale de urați au capacitatea de a activa sistemul complement pe calea clasică și alternativă, având ca rezultat formarea de anafilatoxină AEI și C5acare au capacitatea de a modula migrarea leucocitelor într-o inflamare a zonei articulare.

În "recrutarea" neutrofilelor în cavitatea comună ca răspuns la cristalele urate, complexul de atacuri membranare C5a-C9 joacă un rol special.

Endotelin-1, o peptidă endotelială, poate avea, de asemenea, o valoare definită, unul dintre numeroasele efecte ale căruia este reglementarea migrării neutrofilelor. Există date că introducerea antagoniștilor receptorilor endoteliali la animalele de laborator suprimă intrarea neutrofilelor în cavitatea peritoneală, indusă prin administrarea intraperitoneală a cristalelor urate.

Interacțiunea dintre leucocite și celulele endoteliale vasculare este o etapă esențială în dezvoltarea inflamației, incluzând gouta. Chemokinele importante care oferă "recrutarea" leucocitelor în zona inflamației microcristaline includ chemokinele. Pe modelul de artrită, indus de cristalele urate la iepuri, sa constatat că inflamația este inhibată prin administrarea de anticorpi la IL În alte studii s-a arătat că la șoareci cu deficit de receptori IL-8, neutrofilele nu intră în zona de inflamație după administrarea de cristale urate.

Guta: cauze, simptome, tratament. | Consultatii Online | afcbm.fr

Pentru a descifra mecanismele moleculare care stau la baza inflamației gută, moleculele de semnalizare care participă la realizarea răspunsului neutrofil la cristalele urate sunt studiate în mod activ.

Sa stabilit că tirozin kinazele Syk, Lyn și Hck sunt implicate în activarea neutrofilelor în cristalele urate. Amintiți-vă că tirozin kinaza Syk este implicată în reglarea fagocitozelor și activarea neutrofilelor ca răspuns la cristalele urate. O trăsătură caracteristică a artritei gutoase acute este natura sa auto-limitare în.

Potențiale cristale reduse proinflamator urați se poate datora capacității lor atac acut de artrită a se lega la apolipoproteins suprafața lor B și E. Este cunoscut faptul că apolipoproteina E, este sintetizată de către macrofage prezente în exces în lichidul sinovial al pacienților cu artrită gutoasă și urați cristale filmate apolipoproteina B, pierderea capacitatea de a induce neutrofile degranularea.

Un alt mecanism potențial asociat cu activarea axei axei hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, care se manifestă în sinteza melanocortin hormon adrenocorticotrop, stimulator de melanocite hormonuluicare, la rândul său, prezintă o activitate antiinflamatorie puternică. Există dovezi că cristalele urate induc sinteza nu numai a pro-inflamator, ci și a unui număr de mediatori antiinflamatori.

Acestea includ antagoniștii receptorului IL-1 și IL, care au capacitatea de a subcota inflamația indusă de cristalele urate, precum și factorul de creștere transformator b. Se atrage atenția deosebită asupra factorului de creștere transformant b, care se găsește în lichidul sinovial la pacienții cu artrită gută și are capacitatea de a suprima inflamația microcristalină la animalele de laborator.

Un alt mecanism unic pentru a determina tipul de artrita gutoasa este cristalele de urați au capacitatea de a induce rapid și selectiv exprimarea y peroxizomilor receptorului activat de proliferatorul peroxizomilor activat proliferator al receptorului y - PPAR-y.

PPAR sunt membri ai superfamiliei receptorilor de hormoni nucleari, care acționează ca factori de transcripție dependenți de ligand. De mult timp sa crezut că PPRA-y este exprimat în principal în celulele țesutului gras adinocite și este implicat în reglarea metabolismului lipidic și glucozei.

Atac acut de artrită, s-a descoperit acum că PPAR este exprimat în foarte multe celule, incluzând monocite și macrofage. Conform ideilor moderne, semnificația fundamentală a PPAR este reglementarea negativă a răspunsului inflamator.

Zece recomandari pentru a-ti pastra articulatiile sanatoase

Astfel, baza pentru dezvoltarea inflamației gute este interacțiunea complexă a diferitelor tipuri de celule, ceea ce duce la un dezechilibru între sinteza mediatorilor proinflamatori și antiinflamatori. Atacul se dezvoltă adesea "noaptea sau în dimineața devreme. La debutul bolii, durata atacului variază de la 1 la 10 zile și are loc cu o recuperare completă, uneori spontană, și fără simptome între convulsii.

Deseori au fost descoperite factori provocatori: traumă, inexactități în dietă, consumul de alcool, proceduri chirurgicale, administrarea de diuretice.

Primul atac gouta la majoritatea pacienților se manifestă prin leziunea primului articulație piciorului metatarsofalangian. Specificitatea ridicată a acestei caracteristici este demonstrată de un număr de studii, cu toate acestea, leziunea primei îmbinări metatarsofalangiene poate apărea în alte artrite. În absența terapiei antihiperichimice, mai mult de jumătate din atacul mare, repetat, se dezvoltă în primul an.

Guta la articulațiile degetelor de la mână - Alphega

În viitor, există mai multe atacuri, o scădere a duratei perioadei asimptomatice, un curs prelungit de artrită. În ciuda terapiei antiinflamatorii în curs de desfășurare, noile articulații sunt implicate în procesul patologic, leziunile dobândind caracter oligo-și poliarticular. Dezvoltarea tofusului vizibil, mai frecvent subcutanat sau intradermic, în regiunea degetelor și picioarelor, articulațiilor genunchiului, la nivelul coatelor și auriculelor este caracteristică stadiului cronic al gutei.

Ocazional, ulcerația pielii se produce peste tofuși cu eliberare spontană a conținutului sub forma unei mase albe ca o pastă. Tofusy poate fi format practic în orice parte a corpului și a organelor interne, inclusiv intraosos simptom "piercer". Paprolitiaza cu guta este de asemenea menționată ca una dintre formele tofu, deoarece componentele pietrelor sunt urate.

1. Analiza lichidului sinovial trebuie făcută dacă diagnosticul este pus la îndoială.
2. Durere exterioară a genunchiului

Tofusi poate apărea în cel mai timpuriu stadiu al bolii de guta, care depinde de severitatea hiperuricemiei și a ratei de formare a cristalelor. Acest lucru este adesea observat la insuficiența renală cronică: la femeile vârstnice care iau diuretice; cu unele forme de guta juvenilă, boli mieloproliferative și guta post-transplant ciclosporină. În mod obișnuit, prezența tofusului oricărei localizări este combinată cu artrita cognitivă cronică, în care nu există o perioadă asimptomatică, iar afectarea articulațiilor este oligo- sau poliarticulară.